Ein Arabidopsis-Regulationsmodul zur Steuerung der Pathogenresistenz, ausgelöst durch Zelloberflächen- und intrazelluläre Rezeptoren
 

8. September 2021

Ein Forscherteam unter der Leitung von Thorsten Nürnberger am ZMBP (Universität Tübingen) und Jane Parker (Abteilung Pflanzen-Mikroben Interaktionen am MPIPZ in Köln) mit Kollegen am ZMBP und MPIPZ haben einen Konvergenzpunkt für Abwehrsignale identifiziert, die durch Immunrezeptoren an der Zelloberfläche (Erkennung mikrobieller Muster) und intrazellulär (Erkennung von Pathogeneffektoren) ausgelöst werden. Diese beiden Rezeptorsysteme nutzen einen Regulationsknoten, der aus drei Proteinen besteht: EDS1, PAD4 und ADR1, um die Abwehrmechanismen gegen Krankheitserreger zu mobilisieren.

Ich denke, dass die Identifizierung dieses Pflanzenknotens als wichtiger Kontrollpunkt für die außerhalb und innerhalb der Wirtszellen ausgelöste Pathogenresistenz von großer Bedeutung ist. Dies würde erklären, warum zwei Erreger-Erkennungssysteme auf ähnliche Abwehrmechanismen zur Bekämpfung von Krankheiten treffen.

Jane Parker

Die neuen Erkenntnisse liefern einen ausgezeichneten Hinweis darauf, wie und wo in den Wirtszellen die Systeme zur Erkennung von Krankheitserregern an der Zelloberfläche und im Zellinneren zusammenwirken, um eine hohe Krankheitsresistenz zu verleihen.

 

 

Akronyme: MAMPs: Microbe associated molecular patterns; RLK: Receptor-like kinase; RLP: Receptor-like protein; BAK1: BRI1-associated receptor kinase; SOBIR1: Suppressor of BIR1 1; PBL31: PBS1-like 31; EDS1: Enhanced disease susceptibility 1; PAD4: Phytoalexin deficient 4; SAG101: Senescence-associated gene 101; NLR: Nucleotide-binding leucine-rich repeat; NRG1: N requirement gene 1; ADR1:Activate disease resistance 1; PTI: Pattern triggered immunity; ETI: Effector triggered immunity.

 

Nach der Ligandenwahrnehmung interagieren RLK-Rezeptoren durch Mustererkennung auf der Zelloberfläche von Arabidopsis mit BAK1, um die musterausgelöste Immunität (PTI) zu aktivieren. RLKs benötigen teilweise den EDS1 PAD4 ADR1-Knoten (grau gestrichelter Pfeil). Die durch PRR RLP23 vermittelte PTI wird nach Dimerisierung mit den RLKs BAK1 und SOBIR1 hauptsächlich über EDS1-PAD4-ADR1 signalisiert. Zusammen mit einer wichtigen zytoplasmatischen Kinase (PBL31) können EDS1, PAD4 und ADR1 in unmittelbarer Nähe zu einem SOBIR1/RLP23-Komplex an der Plasmamembran vor und nach der RLP23-Auslösung nachgewiesen werden, was auf das Vorhandensein vorgebildeter Komplexe hindeutet, die für die nachgeschaltete Signalgebung bereit sind. Manche RLP ausgelöste Abwehrmechanismen erfordern kein EDS1-PAD4-ADR1 (schwarz gestrichelter Pfeil). Die durch NLR-Rezeptoren ausgelöste Immunität (ETI) nutzt EDS1-PAD4-ADR1 und/oder einen verwandten Knoten, der aus EDS1-SAG101 und NRG1 besteht (grüne Pfeile). Dieses Modell untergräbt die bisher geltende strikte Unterscheidung zwischen PTI und ETI und unterstützt das Konzept, dass Überwachungssysteme für pathogene Störungen, außerhalb und innerhalb von Pflanzenzellen, überlappende Mechanismen für die Krankheitsresistenz nutzen.

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